ÖZET

Reaktif oksijen türlerinin aşırı üretimi ile antioksidan savunma arasındaki dengesizlik, oksidatif toksisite derecesini ve sonraki dönemde miyokart hasarının ciddiyetini belirler. Biz bu çalışmada deksametazonun indüklediği hipertansif ratlarda, neprilisin ve anjiyotensin inhibisyonunun kardiyovasküler hedef dokulardaki anti-oksidatif etkilerini değerlendirmeyi amaçladık.

Otuz altı Wistar rat altı gruba ayrıldı. Arteriyel hipertansiyonu indüklemek için üç gruba 14 gün boyunca 30 μg/kg/gün deksametazon uygulandı. Ortalama arter kan basıncı, karotis arter kanülasyonu ile ölçüldü. Hipertansif ve normotansif gruplara ramipril (10 mg/kg) ve sakubitril/valsartan (80 mg/kg) 18 gün boyunca uygulandı. Kardiyovasküler hedef dokularda glutatyon peroksidaz, süperoksit dismutaz ve malondialdehit düzeyleri değerlendirildi.

Tedavi gruplarında kontrol grubuna göre serum ve kardiyak malondialdehit düzeyleri düşükken, kardiyak glutatyon peroksidaz ve süperoksit dismutaz düzeyleri daha yüksek bulundu. Sacubitril/valsartan grubunda aortic malondialdehit düzeyi düşük; sacubitril/valsartan ve ramipril gruplarında aortik ve renal süperoksit dismutaz kontrol grubundan anlamlı olarak yüksek saptandı. Serum glutatyon peroksidaz düzeyi, hipertansif sakubitril/valsartan grubunda hipertansif kontrol grubuna göre daha yüksek bulundu.

Neprilisin ve/veya anjiyotensin inhibisyonunun, kardiyovasküler hedef organlarda deksametazonla indüklenen hipertansiyondan kaynaklanan oksidatif strese karşı koruyucu özelliklere sahip olduğunu gösterdik. Bu etkinin, natriüretik peptitlerin degradasyonunun tersine çevrilmesiyle ilişkili olabileceğini düşünmekteyiz.