Olgu Sunumu

Gastrik Adenokarsinom Olgusunda Gelişen Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma

10.4274/haseki.2326

  • Betül Çavuşoğlu
  • Süleyman Ahbab
  • Faik Çetin
  • Esra Ataoğlu
  • Mustafa Yenigün

Gönderim Tarihi: 28.11.2014 Kabul Tarihi: 17.03.2015 Med Bull Haseki 2015;53(3):251-252

Yaygın damar içi pıhtılaşma (YDP), ekstrinsink ve intrinsink pıhtılaşma yolarının uyarılması ile karakterizedir. Pıhtılaşma faktörleri ve trombositler tüketilir ve kanama gözlenir. Genellikle enfeksiyon, solid tümör, hematolojik malignite gibi altta yatan bir nedene bağlıdır. Sunduğumuz olguda, hastaneye geliş sırasında yapılan tetkikler sonucu trombositopeni, protrombin zamanında uzama, fibrin yıkım ürünlerinde artma, fibrinojen düşüklüğü ve periferik yaymada fragmente eritrositler saptanarak YDP tanısı konulmuş ve gerekli tedavi düzenlemiştir. Etiyolojiye yönelik incelemeler yapılmış ve endoskopi ile alınan gastrik biyopside taşlı yüzük hücreli müsinöz adenokarsinom saptanmıştır. Bu sunum, gastrik adenokarsinom olgusunda tanı sırasında gelişen YDP tablosunun, sık karşılaşılmayan bir durum olması sebebiyle yapılmıştır.

Anahtar Kelimeler: Yaygin damar içi pihtilasma, gastrik adenokarsinom

Giriş

Yaygın damar içi pıhtılaşma (YDP), pıhtılaşmanın uyarılması sonucu tromboz ve kanamalarla seyreden sistemik bir olaydır. Hastalık sürecinde doku faktorü ve kanser prokoagülanı gibi koagulasyon sistemini tetikleyen bazı maddelerin açığa çıkması sonucu dolaşımda pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ve organ zedelenmesi görülür. Patojenezde birkaç mekanizma mevcuttur. Bunlar, trombin oluşumunda artma, antitrombin seviyesinde azalma, fibrinolizde azalma ve enflamatuvar sistemin aktivasyonudur (1). YDP her zaman altta yatan bir nedene bağlıdır. YDP bir klinik durumdur ve etiyolojiye yönelik incelemeler yapılmalıdır. Sıklıkla neden, enfeksiyonlar (bakteriyel, viral, paraziter), hematolojik maligniteler ve solid kanserlerdir (2). Bu makalede YDP belirtileriyle gelen ve sonrasında gastrik karsinom tanısı konulan bir hasta sunulmaktadır.


Olgu

Kronik bir hastalığı olmayan 53 yaşında erkek hasta halsizlik şikayetiyle hastanemize başvurdu. Özgeçmişinde asemptomatik hepatit B taşıyıcılığı mevcut idi. Gelişinde yapılan fizik muayenede hastanın şuuru açık, koopere idi. Kardiyovasküler ve solunum sistem bulguları doğal idi. Batın muayenesinde kot altı splenomegali palpe edildi. Yapılan tetkiklerinde hemoglobin 6,5 g/dl, hematokrit %18,6, trombosit 29,000/mm3, lökosit 10,500/mm, üre 24 mg/dl (17-43), kreatinin 0,8 mg/dl (0,5-1,0), aspartat aminotransferaz (AST) 138 U/l (0-50), alanin aminotransferaz (ALT) 52 U/l (0-50), laktat dehidrojenaz (LDH) 2855 U/l (0-247), alkalen fosfataz (ALP) 398 U/l (30-120), total bilirubin 2,58 mg/dl (0,3-1,2), direkt bilirubin 0,57 mg/dl (0-0,2), c reaktif protein (CRP) 163 mg/l, sedimentasyon 74 mm/sa, INR 1,6 (0,85-1,16), protrombin zamanı (PT) 19,5 sn (10,5-13,5), D-dimer 62,000 mcg/l (0-500), fibrinojen 109 mg/dl (180-400) saptandı. Servise yatırılan hastanın yapılan periferik kan yaymasında fragmente eritrositler görüldü. Direkt ve indirekt coombs (-) saptandı. HBsAg (+), Anti HBcIgM (-), AntiHBcIgG (+) bulundu. Mevcut laboratuvar bulguları ile hematoloji konsültasyonu yapıldı ve YDP tanısı konuldu. Hastaya parenteral sıvı tedavisi, antibiyoterapi (ampisilin sulbaltam, siprofloksasin), hemogram ve PT takiplerine göre eritrosit süspansiyonu ve taze donmuş plazma verildi. Hematoloji uzmanının da önerisiyle, toplamda 5 kez plazmaferez uygulandı. Bunların yanında etiyolojiye yönelik olarak toraks ve batın bilgisayarlı tomografisi çekildi. Mediastinal ve paratrakeal büyümüş lenf nodları, splenomegali ve gastrik dolum defekti görüldü (Resim 1). Tümör belirteçlerinden gastrointestinal maligniteler için anlamlı kabul edilen, CA 19-9, 2048 ng/ml (0,34-5,6) olarak saptandı ve gastroskopi yapıldı (Resim 2). Mide korpusunda ülsere lezyon saptandı ve biyopsi alındı. Biyopsi sonucunda yaygın taşlı yüzük hücreli-müsinöz adenokarsinom saptandı. Hastanın tekrar eden gastrointestinal kanaması oldu ve eritrosit süspansiyonları ile replase edildi. Tedavisine devam edilen hasta, genel durumunun kötüleşmesi nedeniyle, yoğun bakım ünitesine alındı. Daha sonra YDP tablosunun ağırlaşmasına bağlı olarak hasta, yoğun bakım ünitesinde kaybedildi.


Tartışma

YDP pıhtılaşma sisteminin çeşitli nedenlerle (sepsis, maligniteler gibi) kontrol dışı aktivasyonu sonucu gelişen klinik bir tablodur. Pıhtılaşma ile beraber gerek pıhtılaşma faktörlerinin, gerek trombositlerin kaybına bağlı olarak kanamalar da meydana gelebilir. Bu durum organlarda dolaşımın bozulmasına ve yetersizliğe yol açar. YDP tanısında birkaç önemli parametre vardır. Bunlar trombositopeni, PT’de uzama, plazmada fibrin yıkım ürünleri artışı ve fibrinojen düzeylerinde azalmadır. Serum LDH, üre, kreatinin, ALT, AST seviyelerinde yükselme eşlik edebilir. Periferik kan yaymasında parçalanmış eritrositlerin görülmesi tanısal açıdan değerlidir. Mevcut laboratuvar bulguları vakit kaybetmeden değerlendirilmeli ve YDP tanısı düşünülmelidir. YDP her zaman altta yatan bir nedene bağlı gelişir (3).

Mide kanserleri genellikle semptom vermezler. Tümör yaygınlaştıkça yemeklerden sonra belirsiz bir şişkinlik ile sinsi bir epigastrik ağrı şikayeti başlar. İleri aşamalarda kilo kaybı, disfaji, erken doygunluk hissi de gözlenir. Olgumuzda da görüldüğü mide kanserinin çok nadir de olsa bazen ilk bulgusu DIK de olabilir (4).

Trombositopeni, D-dimer ve PT yüksekliği, fibrinojen düşüklüğü olduğu durumlarda akla DIK gelmeli ve altta yatan sebebin bir malignite de olabileceği unutulmamalıdır (5).

Hasta Onayı: Çalışmamıza dahil edilen hastadan bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır, Konsept: Süleyman Ahbab, Dizayn: H. Esra Ataoğlu, Veri Toplama veya İşleme: Betül Çavuşoğlu, Süleyman Ahbab, Faik Çetin, Analiz veya Yorumlama: Betül Çavuşoğlu, Süleyman Ahbab, H. Esra Ataoğlu, Literatür Arama: Mustafa Yenigün, Yazan: Betül Çavuşoğlu, Çıkar Çatışması: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemiştir, Finansal Destek: Çalışmamız için hiçbir kurum ya da kişiden finansal destek alınmamıştır.


1.    Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophisiology, diagnosis and treatment of disseminated intravacular coagulation. Thromb J 2006;4:4.
2.    Demphle CE. Predicting disseminated intravacular coagulation in the intensive care unit. Hematology 2006;2:235-38.
3.    Levi M. Disseminated intravascular coagulation: What’s new? Crit Care Clin 2005;21:449-67.
4.    Wada H. Disseminated intravascular coagulation. Clin Chim Acta 2004;344:13-21.
5.    Koneko T, Wada H. Diagnostic criteria and laboratory tests for disseminated intravascular coagulation. J Clin Exp Hematop 2011;51:67-76.