E-ISSN: 2147-2688
VZV Tarafından Meydana Getirilmiş Bir Akut Retinal Nekroz Vakasında Alternatif Sistemik BVDU Tedavisi - Olgu Sunumu
PDF
Atıf
Paylaş
Talep
Olgu Sunumu
CİLT: 43 SAYI: 1
P: 0-0
Mart 2005

VZV Tarafından Meydana Getirilmiş Bir Akut Retinal Nekroz Vakasında Alternatif Sistemik BVDU Tedavisi - Olgu Sunumu

Med Bull Haseki 2005;43(1):0-0
Oğuzhan Saygılı 1
Efdal Yörük 2
1. Akademik Bielefeld Hastanesi Göz Klinigi, Istanbul, Türkiye
2. Tu¨Bingen Üniversitesi Göz Klinigi
Bilgi mevcut değil.
Bilgi mevcut değil
PDF
Atıf
Paylaş
Talep

ÖZET

Akut Retina Nekrozu Sendromu Sitomegolivirus, Herpes Simplex Virus ve Varizella Zoster Virus tarafından meydana getirilir. Her yaşta görülmekle birlikte en çok 30-50 yaşları arasında görülür. Hastalarda anterior uveit, sarı - beyaz, gri-beyaz nekrose mat retinal lezyonlar, giderek artan vitre infiltrasyonu, damarlarda oklüzyon, perivasküler hemorajiler görülür. %75-85 vakada hastalığın baslangıcından 6-8 hafta sonra geniş retina dekolmanı gelişir. Sistemik "Aciclovir" tedavisi altında remisyon göstermediği için ek olarak sistemik "Ganciclovir" verilen, fakat sonuç alınmayınca, alternatif olarak sistemik BVDU tedavisi uygulanan ve başarı sağlanan bir olgu sunulmuştur.

GİRİŞ

ARN-Sendromu ilk defa 1971'de Urayama (1) tarafından Kirasawa Uveitisi olarak tarif edildi. Daha sonraki yıllarda Amerikan Uveitis Birliği (2) tarafından hastalığın tipik kriterleri tanımlandı. Hastalar önce unilateral, kısmen ağrılı görme azalmasından şikayetçidir. Hastalığın başlangıcında anterior Uveit, episkleral injeksiyon, granulamatöz korneal presipitasyonlar görülebilir. Perifer retinada keskin sınırlı, fokal, nekrotize lezyonlar görülür. Bunlar birkaç gün içinde dairesel birleşmeler göstererek yayılır. Ayrıca retinal tıkayıcı vaskulitler, vitre infiltrasyonu, nadiren iskemik veya infeksiyöz optik ödem görülür. En önemli geç komplikasyon olarak vakaların %80'inde bir regmatogen Ablasyon görülür. Bunun nedeni atrofik nekrotik retina yüzünden gelişmiş olan foraminalardır. ARN-Sendromunda tipik olan hızlı ve ilerleyici, kısmen fulminan olan seyirdir. Optimal tedavi ve zamanında tedavi başlangıcına rağmen vizyon prognozu sınırlıdır. Zaman içerisinde vakaların 1/3'ü bilateral akut retinal nekroz gösterir.

ARN Sendromunun tedavisi esas olarak 3 ana unsura dayanır: 1. Antiviral tedavi 2. Kortikosteroidli adjuvant antiinflamatuar tedavi 3. ASA (Asetilsalisikasit) ile antikoagulativ tedavi. Seçenek tedavi HSV ve VZV infeksiyonlarının tedavisinde kendini ispatlamış olan "Aciclovir"dir. Ganciclovir (3), Foscarnet (4), Famciclovir (5) ve BVDU (6) gibi diğer ilaçların etkinliği de okuler VZV infeksiyonlarında gösterilmiştir.

VAKA TAKDİMİ

24 yaşında bir erkek hasta Nisan 2002'de 8 günden beri süregelen, sağ gözde görme azalması şikayetiyle kliniğimize başvurdu. Hastada relatif afferent pupiller kusur, halsizlik, subfebril ateş, baş ağrısı, omuzlar seviyesinde ağrı mevcuttu. Vizyon sağ gözde s.c. 0,63 , sol gözde s.c. 1,0; Göz içi basıncı her iki gözde normal idi. Sağ göz ön kamerada cok sayıda iltihap hücreleri ve az sayıda korneal presipitatlar, vitrede orta derecede hücresel infiltrasyon ve biraz kesafet görüldü.

Serolojik antikor muayenesinde VZV-IGM pozitif bulundu. Sistemik 3x500 intravenöz "Aciclovir", lokal Steroid ve ASA tedavisine başlandı. Bir hafta sonra da oral Prednisolon (20 mg/gün) verildi. Aciclovirle antiviral monoterapi altında bir hafta içinde istenen remisyon görülmedi, vitre infiltrasyonu ve perifer retina nekroz alanlarında artma gözlendi. Bunun üzerine Ganciclovir 250 mg/gün intravenöz verildi. Bu tedavi altında 3 hafta içerisinde anterior uveit azaldı, vitrit stabilize oldu ve nekrotize retinit ilerlemesi durdu. Görme 0,63'de stabilize oldu.

Bundan iki hafta sonra günde 4000 mg "Aciclovir" idame tedavisi altında fulminan bir retinit tablosu gösterdi. Tedavi "Aciclovir"den günde 500 mg BVDU'ya çevrildi. Bir hafta içerisinde geniş nekroz alanları nedbeleşti, retinit tamamen ortadan kalktı. Görme 0,8'de stabilize oldu. Papiller ödem kayboldu.

8 ay sonra gelişen retina dekolmanı üzerine vitreoretinal cerrahi (PPV) uygulandı. Hastalığın başlangıcından 18 ay sonraki en son muayenede bulgular stabil ve vizyon 0.8 idi. Nüks veya bilateral tutulum görülmedi.

TARTIŞMA

Aşağı yukarı bütün anti-VZV-virostatiklerin etki mekanizması viral DNA-polimerazların selektif inhibisyonuna dayanır (7). "Ganciclovir" yüksek derecede toksisiteye sahiptir, bazen hematopoetik sistemin ciddi rahatsızlığına yol açabilir. Biruvidintriphosphat viral Thymidinsentetazi baskılar (8). Bu vakada Aciclovirin yetersiz etkisi muhtemelen "Aciclovir"e karşı viruslerin rezistans oluşturmasına bağlı olabilir (9). Infeksiyon tarafından oluşturulmuş retinal doku iskemisi, "Aciclovir"in terapötik dozda olmasına rağmen etkisiz olmasında bir rol oynayabilir (6). BVDU in vitro olarak VZV-Replikasyon inhibisyonunda Aciclovire göre 100 kereden daha fazla etkilidir (10-8). "Ganciclovir + Aciclovir (3), Foscarnet + Ganciclovir + Aciclovir" (4) gibi kombinasyon terapileri nekrotizan herpetik retinopatilerde başarı göstermiştir."Famciclovir" (5) ve "Sorivudin" (11) "Aciclovir"e dirençli VZV'ye bağlı ARN Sendromunda alternatif preparatlardır. Keza immun yönden zayıf hastalarda "Soruvidin, Aciclovir ve Ganciclovir"e multi rezistans gösteren VZV vakaları görülmüştür (9).

Hızlı ve efektif bir antiviral tedavi ikinci gözün hastalığa yakalanma riskini anlamlı oranda azalttığı için önemlidir. "Aciclovir"in yeterli etki göstermediği VZV orijinli Akut Retinal Nekroz Sendromunda, BVDU alternatif bir preparat olabilir.